继发性甲状旁腺功能亢进症各种原因的低血钙可刺激分泌导致甲状旁腺增大，称为继发性甲旁亢。继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可使低血钙得以纠正或部分纠正。所以和原发性甲旁亢区别在于血钙往往正常或偏低；常形成和原发性甲旁亢类似的骨损害，主要为维生素缺乏及肾脏病患所致。肾脏疾病如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征)等是引发继发性甲旁亢(SHPT)的主要疾病。其诱发原因如下：1.慢性肾功能不全CRF时肾单位减少，血磷增高抑制肾内尚存在的1α羟化酶，致1.25-(OH)2D3产生减少。此时甲状旁腺细胞内钙离子受体敏感性减低，于是PTH分泌受到刺激。肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍，致血中免疫反应性PTH水平升高。CRF时维生素A水平升高，直接刺激甲状旁腺释放PTH。高PTH血症作用于许多组织细胞，导致细胞内外钙比例失调，可引起细胞膜通透性异常而影响细胞功能，并可促进氮质潴留。另外，钙及维生素D缺乏也是病因之一。(1)饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。(2)消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症，肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。(3)相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂，即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而造成继发性甲旁亢及骨软化。老年人和病残者户外活动减少引起维生素D缺乏也可影响本病。5.维生素D羟化缺乏(1)25-羟化缺乏：应用抗癫痫药物，慢性肝病。(2)1-羟化缺乏：慢性肾功能不全，胆汁性肝硬化。(3)维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型：由于肾1α-羟化酶的遗传缺陷。血中25-(OH)D3正常，同时伴有低血磷，甲旁亢，以维生素D缺乏病为主要表现。(4)维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型：血中1.25-(OH)2D3水平正常，由于靶细胞受体缺陷。
