急进性高血压的血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死。 高血压危象的发病机制内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为高血压脑病主要由于渐进性脑血管痉挛和缺血，考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障入血管周围组织所致。在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张。首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张在较高的压力下脑血管过度灌注组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病临床综合征。 上述研究所见可解释某些临床征象：①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如急性肾小球肾炎妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的动脉壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致；②慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病；③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕乏力等严重体位性低血压的症状；④进一步增加脑血流量方法如吸入CO2将加重高血压脑病的临床症状；⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失，随血压升高原已损害的脑组织由于过度灌注导致脑水肿而压缩正常的脑组织。以上为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致任何类型的高血压都可发生高血压脑病但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有肾功能损害时，易发生高血压脑病。
