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苯的氨基化合物中毒硝基化合物中毒的毒性机制是怎样的?
化学物质该类化合物吸入体内后,苯胺经氧化、硝基苯经还原,最后两者均转化为氨基酚,从肾脏随尿排出。但苯胺的转化快,而硝基苯则慢。所产生中间代谢产物的毒性常比母体大,如苯基羟胺的高铁血红蛋白形成能力比苯胺大10余倍。 苯的氨基、硝基化合物的毒作用有许多共同之处,大多数可引起高铁血红蛋白血症、溶血、形成变性珠蛋白小体等。但由于苯环上氨基或硝基的结合位置及数目不同,毒物的毒作用可有所不同,如苯胺以形成高...
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化学物质该类化合物吸入体内后,苯胺经氧化、硝基苯经还原,最后两者均转化为氨基酚,从肾脏随尿排出。但苯胺的转化快,而硝基苯则慢。所产生中间代谢产物的毒性常比母体大,如苯基羟胺的高铁血红蛋白形成能力比苯胺大10余倍。 苯的氨基、硝基化合物的毒作用有许多共同之处,大多数可引起高铁血红蛋白血症、溶血、形成变性珠蛋白小体等。但由于苯环上氨基或硝基的结合位置及数目不同,毒物的毒作用可有所不同,如苯胺以形成高铁血红蛋白为主要毒作用;硝基苯对神经系统毒作用明显;三硝基甲苯则以肝、晶体损害为明显;邻甲苯胺可引起血尿;联苯胺和萘胺可致膀胱癌。一般来说,氨苯或硝基取代的数目越多,毒性也越大。烷基、羧基、磺基取代或乙酰化可使毒性大大减弱。在苯胺和硝基苯分子中含有氯时,对血液的毒性更大。此类化合物的主要毒作用如下。 (1)高铁血红蛋白血症 高铁血红蛋白不仅本身不能携氧,还妨碍血红蛋白的释氧功能使氧不易释放到组织中去,更加重组织缺氧。 (2)溶血作用 维持红细胞生存,需不断供给还原型谷胱甘肽;后者具有下列作用:①维持细胞膜的正常功能;②与还原型辅酶Ⅱ一起防止血红蛋白氧化或使高铁血红蛋白还原;③使红细胞内产生的过氧化物分解,起解毒作用。当苯的氨基、硝基化合物进入人体后,其中间产物可使还原型谷胱甘肽减少,而导致红细胞破裂,产生溶血。 (3)肝脏损害 常在中毒后2~4天左右出现,以硝基化合物所致的肝脏损害较为常见。一般认为是此类化合物进入人体后,在硝基还原酶的催化下,生成硝基阴离子自由基,从而启动自由基及生物膜脂质过氧化,导致膜损伤及钙稳定失衡,产生细胞结构和功能的破坏,甚至细胞死亡。 (4)泌尿系统损害 本类毒物及代谢产物可直接作用于肾脏,引起肾实质损害,也可继发于大量溶血,引起肾脏间接性损害。部分病人早期可出现化学性及出血性膀胱炎。 (5)皮肤损害及致敏作用 有些化合物对皮肤有强烈的刺激作用和致敏作用。如对苯二胺、二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺等可引起接触及过敏性皮炎。一般在接触数日至数周后发病,脱离接触及进行适当治疗皮损可痊愈。此外,个别过敏体质者,接触对苯二胺和二硝基氯苯后,还可发生支气管哮喘。 (6)晶体损害 本类化合物中三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三硝苯胺(黑索金)均可引起白内障。 (7)致癌作用 公认β-萘胺、联苯胺为职业性膀胱癌的主要致癌物。发病专业工龄一般在15年以上,最长者可达数十年。此外,动物实验还证实4-氨基联苯能致肝和膀胱肿瘤,金胺为致肝癌物等。