抗利尿激素细胞 很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)，其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。这类SIADH的形成机制可能为： ①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性； ②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌； ③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。抗利尿激素分泌异常综合症 很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中、创伤、感染、肿瘤、躁狂症等。上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。药物是引起SIADH的另一重要原因。不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。有些SIADH无明显原因可查，称为特发性SIADH，其ADH增多状态可持续数月到数年。特发性SIADH多属C型SIADH，部分为B型SIADH。抗利尿激素分泌异常综合症 根据ADH分泌的特点，Robertson等人将SIADH分为4型： Ⅰ型：也称为A型，约占37%。ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。 Ⅱ型：也称为B型，约占33%。ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移。有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(resetosmoticsyndrome)。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sickcellsyndrome)。支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。 Ⅲ型：也称为C型，约占16%。ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressinleak)。中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。 Ⅳ型：也称为D型，约占14%。机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高。也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。严格地说，SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。
