丙肝感染的原因是什么？

1、病毒因素对病变和病程的影响，从分子生物学看，临床疾病的活动性与病毒血症水平和病毒基因型别有一定的关系，疾病的慢性化与高变区E1和E2/NS1的突变，避免免疫清除，病毒持续存在有关，HCB不仅感染肝细胞还会对其他的细胞和组织造成损害，特别是造血系统细胞。 2、HCV感染的免疫病理改变。3、宿主CD4+ T细胞对HCV抗原的答应有人观察宿主CD4+ 细胞对重组HCV抗原的答应，发现HCV抗原均可诱...

1、病毒因素对病变和病程的影响，从分子生物学看，临床疾病的活动性与病毒血症水平和病毒基因型别有一定的关系，疾病的慢性化与高变区E1和E2/NS1的突变，避免免疫清除，病毒持续存在有关，HCB不仅感染肝细胞还会对其他的细胞和组织造成损害，特别是造血系统细胞。 2、HCV感染的免疫病理改变。3、宿主CD4+ T细胞对HCV抗原的答应有人观察宿主CD4+ 细胞对重组HCV抗原的答应，发现HCV抗原均可诱导宿主CD4+ 细胞增值，C和NS4具有较强的免疫原性。CD4+ T细胞活化后可释放IL-2；帮助B细胞分化，产生相应的抗体，活化CD8+ T细胞和NK细胞，CD8+ T细胞活化除可清楚病毒外，也可破坏靶细胞引起突变。 4、宿主CD8+ T细胞的细胞毒性作用5、HCV感染的体液免疫答应HCV感染过程中可诱导针对多种病毒结构蛋白和非结构蛋白的体液免疫抗体，这些抗体出现的先后次序不同，对疾病的诊断具有重要价值，但与疾病的复制状态，病变以及ALT活动性的高低并无明显的关系。 6、细胞凋亡在丙肝发病中的意义细胞死亡存在着细胞坏死和凋亡2种形式，细胞凋亡与坏死不同，在组织学上可见细胞核裂解，固缩，细胞变成圆形，与邻近细胞分离，出现嗜酸变或小体，这些改变在病毒学肝炎的肝组织内特别是碎屑坏死区均可见到。肝脏表现凋亡的细胞数在慢性丙肝病人中增加，说明免疫CTL介导的调控途径显示活化现象