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高血压问题

   我今年29岁,很不幸有高血压,大约110-160,已算是第三级的了。这两个星期,我到医院检查了几次,验尿、心电图、还有肾上腺CT都正常,

不过在验血的高血压3项报告单里,血管紧张素Ⅱ是216.03,参考范围16-96;醛固酮0.91,参考范围0.1-0.6;血浆肾素

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   我今年29岁,很不幸有高血压,大约110-160,已算是第三级的了。这两个星期,我到医院检查了几次,验尿、心电图、还有肾上腺CT都正常,

不过在验血的高血压3项报告单里,血管紧张素Ⅱ是216.03,参考范围16-96;醛固酮0.91,参考范围0.1-0.6;血浆肾素活性4.71则属正常。
我想知道血管紧张素Ⅱ和醛固酮是什么指标来的?这是不是说明我的高血压是继发性的,找到了根源?如果还要检查,需要检查哪些项目?
给我验血的医院是初级医院,总是叫我去大的医院详细检查,对化验结果说得很模糊,只说是高血压的表现。我去大的医院比较麻烦,只能在周末去,这个周末我就去,我现在就是很迷茫,想先知道一些情况,所以先来这咨询一下,万分感谢各位的回答。
还有,回答不要复制网上的资料,我也有看,最好是用自己的语言,如果有好网站,复制网址下来就可以了。谢谢
未名 | 2009-03-06 11:59:16

好评回答

2009-03-06 12:55:18
jiaxu918 |2009-03-06 12:55:18 1369 733 评论
  年轻人血压高,要进一步检查,明确病因,要排除嗜铬细胞瘤,原来发性醛固酮增多症,柯兴氏病等。
建议去省三甲医院心血管内科就诊,明确病因,是否为继发性高血压,排除后才能诊断为原来发性高血压。
你要知道血管紧张素II和醛固酮,必须从理论上讲起:
 肾素血管紧张素醛固酮系统
  肾素是一种水解蛋白酶,由肾脏入球小动脉的近球细胞合成,贮存并释放到血液中,它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白),使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 。
  血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质,在正常血浆浓度下无生理活性,经过肺、肾等脏器时,在血管紧张素转换酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ(8肽),此酶又称激肽酶Ⅱ,尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用,脱去一个天门冬氨酸,转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。
  血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,有强烈的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素的10~40倍,而且可通过刺激肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌,潴留水钠,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等,使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素,使血压保...

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  年轻人血压高,要进一步检查,明确病因,要排除嗜铬细胞瘤,原来发性醛固酮增多症,柯兴氏病等。
建议去省三甲医院心血管内科就诊,明确病因,是否为继发性高血压,排除后才能诊断为原来发性高血压。
你要知道血管紧张素II和醛固酮,必须从理论上讲起:
 肾素血管紧张素醛固酮系统
  肾素是一种水解蛋白酶,由肾脏入球小动脉的近球细胞合成,贮存并释放到血液中,它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白),使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 。
  血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质,在正常血浆浓度下无生理活性,经过肺、肾等脏器时,在血管紧张素转换酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ(8肽),此酶又称激肽酶Ⅱ,尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用,脱去一个天门冬氨酸,转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。
  血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,有强烈的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素的10~40倍,而且可通过刺激肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌,潴留水钠,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等,使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素,使血压保持在正常水平。
  这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制,称为肾素血管紧张素醛固酮系统,具有调节血压的作用。 。
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其他答案(共1个回答)

    2009-03-06 19:53:57
  •   你好!你的血压是高了,而且舒张压和收缩压都已经超出正常范围,如果,已经确诊是高血压,那么就应尽快到医院检查,是原发性还是继发性高血压,像你年轻,估计是继发性高血压,只要把原发病治好了,高血压会不治而愈。简单地讲血管紧张素Ⅱ和醛固酮可使血管收缩,导致血压升高。
       醛固酮 : 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。醛固...

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      你好!你的血压是高了,而且舒张压和收缩压都已经超出正常范围,如果,已经确诊是高血压,那么就应尽快到医院检查,是原发性还是继发性高血压,像你年轻,估计是继发性高血压,只要把原发病治好了,高血压会不治而愈。简单地讲血管紧张素Ⅱ和醛固酮可使血管收缩,导致血压升高。
       醛固酮 : 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。
      血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。   醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
      从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。   醛固酮aldosterone   C21H28O5。11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。
      其作用是促进Na+在体内贮留,同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成,并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶,即血管紧张肽(renin即angiotensin)的调节。另也有11β-羟-18-醛型(Ⅱ)。   其受体拮抗剂是螺内酯,又称安体舒通,与醛固酮竞争结合人体内相应的受体,为保钾利尿剂,螺内酯的降压作用也是源于此。
       血管紧张素 : 因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等,可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素(一种酸性蛋白酶),进入血液后,使血中由肝生成的血管紧张素原(属α球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ(10肽),它随血液流经肺循环时,受肺所含的转化酶作用,被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ,部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用,被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
         血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,从而引起血量增多,血压升高;血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/5,但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
         正常情况下,由于肾素分泌很少,血中血管紧张素也少,对血压调节不起明显作用。但当大失血时,由于动脉血压显著下降使肾血流量减少,血管紧张素生成增多,对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者,因肾血流量减少,血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。
         此外,血管升压素可引起血管强烈收缩,但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时,该激素在血中浓度将显著升高,对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。
    横撇捺9 | 2009-03-06 19:53:57 1360 736 评论
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