凋亡的细胞形态学变化及其发展过程主要是通过透射电镜和 扫描电镜观察到的。凋亡细胞的核变化发生较早，染色质浓缩， 形成新月体或帽状结构聚集于核膜下，核仁解体为许多嗜锇酸的 细小颗粒；以后核皱缩直至碎裂。凋亡开始时细胞体积缩小变 圆，细胞表面的特殊结构如微绒毛、细胞连接等减少甚至完全消 失，胞质密度增强，细胞器结构基本保留但呈浓缩状，线粒体结构无显著变化，有的内质网扩张并与细胞膜融合。稍后细胞显著 变形，胞体部分向外膨出形成大囊泡，成为特征性的“发泡现 象”，部分则呈“痉挛”样收缩，同时质膜卷曲内摺，包绕胞浆 基质、细胞器和核碎片，最终整个细胞进一步崩解成为互相分离 的大小不等的有质膜围绕的凋亡小体。
有的凋亡小体内 包有核物质，有的只含有胞质成分，其中细胞器质膜仍保存。组 织内凋亡小体形成后很快被邻近的巨噬细胞及其它固有的细胞 (如上皮细胞，甚至肿瘤细胞）识别、吞噬和消化。体外细胞培 养中凋亡细胞的结局与在体内组织中不同，因无巨噬细胞的吞 噬，凋亡小体可被其他死亡细胞所释放的溶酶体酶溶解，类似细 胞坏死的后期变化。
有关凋亡发生机制，在20世纪80年代初发现凋亡细胞内的 DNA内切酶激活，后者将核双股DNA在核小体连接区切割成180~200bp (即核小体DNA长度）整倍数的大小不一片段，电泳时 呈现阶梯状条带。一度曾认为这是凋亡的特征和关键机制，但 90年代以来的研究表明细胞凋亡的机制远较此为复杂，有许多 至今未知的细节。一般认为细胞接受到某种（些）凋亡信号后， 启动细胞内一系列基因（称凋亡相关基因，其中包括一些癌基因 和抑癌基因等），表达产生多种 蛋白酶、蛋白激酶、受体蛋白等，其中有的分子参与凋亡信号传 递，有的对凋亡的进程起到正或负调节作用，还有的是执行凋亡 的效应分子。但迄今对于细胞内分子水平的变化与凋亡细胞的一 系列细胞水平的变化（如染色质的凝聚、细胞骨架的解聚或重 组、巨噬细胞对凋亡小体的识别和吞噬等）之间的联系还不很清 楚，尚在研究中。
