血管升压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管升压素是通过直接刺激平滑肌乂,受体而发挥作用。平滑肌的收缩可产生一系列的生理效应，包括皮肤苍白、恶心、小肠痉挛、排便感和支气管痉挛，对女性还可引起子宫收缩。如果动脉给药，血管升压素因其对血管的收缩作用，对食管静脉曲张破裂出血有良好的治疗效果。此外，在腹部血管造影时，血管升压素可以促进胃肠道平滑肌收缩，减少肠道内气体的影响。对意识清楚的冠心病患者并不建议使用该药，因为该药增加周围血管阻力作用可诱发心绞痛的发作。在正常循环的模型中，血管升压素的半衰期为10~20min，这较心肺复苏时肾上腺素的半衰期要长。复苏成功患者的内源性血管升压素水平明显高于未能建立自主循环者。这一发现说明，外源性血管升压素可能对心跳骤停患者有益。短暂心室颤动后行CPR时，血管升压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。类似结果也在心跳骤停和电机械分离较长时间后出现。而且血管升压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。CPR时血管升压素与V,受体作用后可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用。因该药没有P-肾上腺素能样活性，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。联合应用血管升压素和肾上腺素与单独应用血管升压素相比，两者对左心室心肌血流量的影响相似，前者可以显著地降低脑血流量。尽管在CPR时血管升压素可以降低猪和人的血清儿茶酚胺水平，但目前尚不能肯定该药可以降低心肌耗氧量。重复给予血管升压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好，而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管升压素不增加心肌耗氧量，因由压力感受器介导的心动过缓（对一过性高血压的反应）保持不变。而且此时心脏指数的降低是一过性的，在不用其他药物治疗的情况下可以完全恢复。尽管复苏成功患者应用血管升压素后可以导致内脏血流的减少，CPR后静滴小剂量的多巴胺可在60min内恢复血流至基础状态。
