具体如下：1)真性性早熟(1) 特发性真性性早熟：一般为散发性，散发病例以女性多见（女性和男性发病比例约为 4:1)。少数可呈家族性(可能属常染色体隐性遗传）。本症原因不明，可能由于某些原因使下丘脑对性腺发育的抑制失去控制（如下丘脑后部对下丘脑前部的阻遏作用失去），使GnRH及垂体促性腺激素过早分泌，而导致下丘脑-垂体-性腺轴的超前启动而引起性早熟。本病女性患者占多数，常在8岁前出现性发育（其顺序为乳腺发育—出现阴毛—月经来潮—出现腋毛），阴唇发育有色素沉着，阴道分泌物增多。男孩表现为睾丸和阴茎长大、阴囊皮肤皱褶增加伴色素加深、阴茎勃起增加，甚至有精子生成、肌肉增加、皮下脂肪减少。两性都表现身材骤长、骨龄提前，最终可使骨骺过早融合，使其到成年时其身材反而矮于正常人。患者性心理成熟也早，有些患者可有性交史甚至妊娠史。患者血清LH、FSH水平升髙，同时伴性激素水平升高。如连续多次采血，可发现LH呈脉冲式分泌。特发性真性性早熟是青春期过程的提前，人为的划线通常是以低于正常人群平均年龄2. 5 岁为界限，女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现性成熟现象，可诊断为性早熟。特发性真性性早熟是男孩睾丸长大，阴囊皮肤皱褶增加，色素加深，阴茎和阴毛生长，阴茎勃起增多，甚至有精子生成，肌肉增加，皮下脂肪减少。女孩乳腺发育，乳晕和乳头长大，阴唇发育，色素沉着，阴道分泌物增多，阴毛生长，月经来潮。超声检查可发现卵巢增大。此外，身体直线生长加速，骨龄提前，最终骨骺提前愈合，导致身材矮小。患者的心理、智力和实际年龄相符。(2) 中枢神经系统疾病所致性早熟症：多由器质性脑病变所致。包括肿瘤（如下丘脑星形细胞瘤、神经胶质瘤、神经管母细胞瘤、错构瘤、松果体瘤、畸胎瘤等）、感染（如结核性肉芽肿、脑炎、脑脓肿等），以及囊肿、脑积水、脑外伤等。这些因素可因浸润、瘢痕、肿瘤压迫等原因影响下丘脑功能，引起性腺轴系功能提前启动。其确切机制仍不清楚。但已发现错构瘤本身可分泌GnRH，松果体瘤、畸胎瘤也可分泌具有促性腺激素的活性物质，松果体瘤还可因褪黑素减少而致性早熟。本型性早熟的发育经过与特发性相似。两型区别在于特发性者不能查出相应病因，而本型能找出器质性颅内病变，可通过颅X线、CT、MRI等检查予以鉴别。(3) 原发性甲状腺功能减退症伴性早熟：幼儿由于甲状腺功能减退症，骨龄明显落后，严重的伴有生长和智力障碍。但有些患者却可出现性早熟，外生殖器提前发育、皮肤色素沉着，女孩可出现月经初潮和溢乳，其机制可能为甲状腺激素降低，对下丘脑的负反馈作用减弱，使下丘脑促甲状腺激素释放激素分泌增多。而促甲状腺激素释放激素不仅刺激垂体分泌TSH，还可刺激垂体的PRL、LH和FSH分泌增多。这些激素作用于性腺、乳腺导致性早熟现象。本症在用甲状腺激素治疗后可好转。(4) 多发性骨纤维异样增殖症伴性早熟：患者有骨骼发育不良、躯干皮肤有棕色色素斑，常伴有性早熟。病因不明，有认为与颅骨肥厚压迫到颅底致下丘脑功能紊乱有关。有些病例可有促性腺激素分泌增加，而另一些为促性腺激素伴有功能性卵巢囊肿，血中雌激素增加，因而现有人认为它是一种促性腺激素非依赖性性早熟。本病好发于女孩，男孩极少。女孩表现为月经来潮、生殖器官发育成熟、乳腺发育，其性发育不按正常次序（正常为先乳房发育—阴毛生长—月经来潮），因而认为它与真性性早熟有区别。(5) Silver综合征:本病常伴矮小症、先天性半身肥大、性早熟，是Silver于1953年首先报告的，本症有性早熟，患者尿中促性腺激素升高，性发育早，而骨龄与性发育相比则明显延迟，其机制未明。出生后GH在正常范围，但如给予大量GH治疗，可见身高增长迅速加快，推测与机体细胞对GH敏感性低有关。(6) Williams综合征：为一种遗传性疾病，伴有许多器官的发育畸形，尤其是动脉狭窄，主要由于弹性蛋白（elastm)异常，其遗传缺陷为7号染色体的7qll. 23微缺失，此区的1^^11<1、\\^- SCR1、WBSCR5、RFC2和弹性蛋白基因等16个基因缺乏所致。患者有精神迟钝和学习障碍、认识和个性特殊。常有性早熟，12岁前阴毛发育已达到TannerDI期，骨龄正常或提前，其青春期发育提前的原因可能在下丘脑或垂体。2)男性假性性早熟本组病例的性早熟与下丘脑_垂体的性腺中枢无关，不是中枢神经系统GnRH脉冲发生器激活的结果。这类性早熟属于不完全性。(1) 产生促性腺激素的肿瘤：可见于绒毛膜上皮癌或畸胎瘤产生HCG、肝肿瘤产生LH样物质，促使性激素分泌增多。由于只产生一种促性腺激素，不能造成真性性早熟。这类患者几乎都是男性。外生殖器发育增大，但无生育力。(2) 雄激素产生过早过多：可由于睾丸Leydig细胞瘤（致睾丸单侧增大、血浆睾酮明显升高）或肾上腺病变(如21羟化酶缺乏或11羟化酶缺乏引起先天性肾上腺皮质增生、皮质醇合成受阻、ACTH分泌增加，刺激肾上腺分泌雄激素增加）引起血中雄激素水平增加。也有少数为医源性或误用过多雄激素而引起。(3) 雌激素产生过多：如卵巢颗粒细胞瘤、卵巢囊肿或分泌雌激素的肿瘤，使女性外生殖器及第二性征过早发育，但无生殖细胞成熟。以上使性激素产生过多的肾上腺或性腺疾病，都表现有尿17-KS升高，地塞米松抑制试验可抑制者常提示为肾上腺增生，而不抑制者提示为肾上腺肿瘤或性腺肿瘤。
