心脏再同步治疗(CRT)是指借助于起搏技术使严重的房室传导阻滞或心室内传导障碍患者恢复原固有的心脏循环同步状态的方法，包括心房再同步治疗及心室再同步治疗。目前认为其原理包括：心肌整体活动的重新同步化:慢性心力衰竭（CHF)患者都有不同程度的心脏收缩不同步，心电图表现为PR间期延长、房室阻滞、束支（特别是左束支）阻滞，有部分为QRS波的增宽，这种不同步致心输出量降低，并造成舒张期二尖瓣反流，促使CHF恶化。束支传导阻滞(QRS间期增宽)使心室内传导时间延长，心室充盈时间减少，心输出量减少。应用CRT技术，建立房室间、两心室间异常运动的重新同步化，可缩短心电图QRS波，协调双心室收缩和舒张，恢复左室间隔的同步机械运动，从而提高了左室功能，增加了左室射血分数及心肌血流的储备，减少了二尖瓣反流。抗心律失常作用:心律失常是CHF患者症状加重引起死亡的主要原因。合适的起搏器不仅有起搏功能,还具有抗心律失常和调整心肌变时功能。CRT可使各种心律失常明显减少，特别是置入性心室除顫功能起搏器的应用，可以避免恶性、致死性心律失常的发生，从而减少CHF患者的致残率和死亡率。心室的逆向重构作用:CHF发生、发展促使心脏形态发生重构，一个重要原因是神经、内分泌的激活，交感神经兴奋引起一系列因子的释放，加重心肌凋亡和心室重塑的进展。实验证明，CHF患者的死亡率与血浆去甲肾上腺素浓度有关。有研究观察CHF患者置人双室起搏器12周后,血浆去甲肾上腺素浓度降低。CRT通过降低交感神经兴奋性，调整内分泌平衡紊乱，同时减轻室壁张力，产生逆向重构，改善心功能。减少能量消耗:在治疗CHF的大量药物中，p阻滞剂能够改善心肌收缩功能，同时减少心肌氧耗，其作用机制之一是减慢心率。但对多数心衰患者而言，p阻滞剂的应用需要逐渐适应。CRT不但能减少心肌氧耗，而且能使那些对P阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受这一治疗。
